『壹』 合理使用個人的大腦資源
大腦是一種非常重要的資源，最重要的功能是學習與思考，學習的也是為了提高思考能力。學會思考，是個人成長過程中必需培養的一種能力。之前的學習沒有將思維能力提高，是自己沒有認識到其重要性，學校的考試，更多考記憶能力，現在意識到自己的大腦並不是為了記憶，更重要的功能是思考。大腦資源是有限的，合理地使用這種資源可以提高思考的質量，從而讓自己生活的更自由。
獨立思考。學習新知識時，如果一味地跟著作者的思路走，感覺自己學會了，其實這只是表面上的懂了，如果能夠在大腦中獨立地整理一下，會發現存大慶明在許多細節的問題，而這些問題常常是個人不注意的地方，這個時候自己再去查看之前滾告學的，然後對個人的思考進行補充，從而完善思考，通過不斷地重復，可以將個人的思考變得更縝密，同時以後的學習也會不斷調用這種能力，從而促進個人大腦的不斷成長。
帶著問題學習。讓問題構成學習的主線，通過有效地將不同學科的知識串聯起來，從而構建起知識體系的大廈。但是在提問的時候一定要問開放性的問題，比如「如何更好地學習 ？」，相比「學習好不好？」這樣的問題更能激發人的探索欲。通過有啟發意義的問題來聯結相關學科，這樣得到的知識才更有價值，而如果不能給自己帶來啟發，只能是一些固定的知識，則無益於思維的激活，不能提高思維能力，要不斷地去問自己，通過問答來提升思維能力。思維能力不斷提高的過程，會產生更多有價值的問題。
輸出倒逼輸入。許多時候只進行計劃性的學習，而沒有明確的目的，造成了只會按照別人的思路學習。通過輸出才會發現個人真正存在的問題，當自己寫著寫著會發現大腦里沒有東西了，這時候會明白真正要學習的東西奪很多，而這時進行相關輸入，就顯得非常重要。只有進行有效地輸入，才可以不斷地增加個人的輸出能力，反過來自己重視輸出時，就會找到相應的東西來學習。
養成記錄的習慣。記錄事情的發生過程與結果，從而將這些事情存儲在電腦或筆記本上，減輕其在大腦中所佔的內存。記錄的過程也是對事情認知的過程，清楚地認知自己做了什麼，結果如何，還有什麼需要改進的地方，這些經差歲歷本身也是一個思考，也是提高思維能力的過程。大腦不是硬碟，而是CPU和內存，所以盡量減少其被無意義東西佔據空間，從而更有效地去思考。
『貳』 大腦是資源優化配置的專家
前幾天接觸了一部燒腦的紀錄片——《腦力大挑戰》（Test Your Brain）。此片由美國國家地理頻道出品，豆瓣評分9.1，現在已經更新到第四季，每集22.5分鍾（半節課時間），加起來有50多集。這部紀錄片把很多有趣的心理學的實驗搬到了熒屏和街頭，在認知科學、神經科學與心理學等領域頂尖專家帶領的引導下去探索人的大腦的內部運作方孝歷衡式。由於時間關系我只看了前兩季（網易公開課和優酷上都有資源），但我對大腦的很多傳統認知已經被刷新。以下是我的一些心得分享。
大腦是資源優化的專家
在我們的這個世界，稀缺是基本的事實，在我們的大腦里，稀缺同樣是一個基本的事實。
首先，大腦的能用到的能量資源是有限的 ——人體每天攝入的能量是非常有限的，能分配到給大腦的能量佔全身消耗能量的20%。
其次，我們大腦消耗資源的慾望是無限的 ——大腦為了生存,每分鍾也需要0.1卡路里的熱量。大腦絕對是人體所有器官裡面的勞模，一天二十四小時不停地運作，甚至在你睡覺的時候它會更加活躍。同時大腦還是多任務工作者的典範，它要同時開啟多個程序用來記憶、思考、指揮、協調、判斷和決策……能者多勞，大腦總會想著完成更多、實現更多，它想在同一個時間做成的事情根本數不過來。大腦並不聽從你的指揮，它卻把你恭維得像個宇宙主宰，但其實你只是個傀儡。有時候你想靜下來了，它依然會不受控制地胡思亂想。
由於大腦能量資源存在稀缺性 我們的大腦必須成為資源優化方面的專家。大腦優化資源配置的套路主要由以下兩招：
1、省著用，一點點就夠，不能再多了
注意力只能像指甲般大小。 從某個方面而言，人的注意力就像聚光燈，一道狹窄的光讓你得到詳細的影像，一道較廣的光束讓你看到大局，卻變得較難追蹤所有方向；你日常生活中所了解到的改變，僅限於自己注意力聚光燈的范圍內 ；
專注力只能對應一個任務。 你對只能對一件事情保持專注，一旦進入多任務工作工作所謂的專注就土崩瓦解了，通常情況下你會顧頭不顧尾；
短時記憶的存儲容量也非常有限。 人腦一般只能接到五到七項東西，我們的容量就只夠儲存那麼多。大部分情況下我們都依靠短期記憶，短期記憶的時間是很有限的，有限的原因是沒有永久的機制儲存那份資料；
……
這種分配資源的方式自然是有副作用的。 比如當你的注意力集中在某件事巧做情上，無法注意到非預期發生的事件。所以我們沒有特別去找時，常常忽略眼前很明顯的事物，我們會過濾掉無關的事物，結果是有時會過濾掉我們真正想看的東西。有些東西顯而易見，你卻視而不見，比如，如果你把自己注意力的焦點都放到自己喜歡的人身上之後，全世界的異性好像跟你都無關了。
[注意力跟專注力還是有一點點區別的]
注意力是指人的心理活動指向和集中於某種事物的能力。強調的是 分散度 ，而這種分散度是先天的。
專注力是指判斷人類對一件事情的持續程度，它是後天培養的，強調的是 持續度 ，而這種持續度是通過後天培養的。
2、偷懶，走捷徑
大腦一直在尋找保存能量的捷徑，保存能量來做重要的事情。 有時候為了保存能量，它習慣性什麼都不做，或者偷工減料，然後給你一個假象「我做了」。比如打棒球的時候，球員怎麼接到球呢？之前人們認為，大腦像一台超級計算機，可以瞬間計算出空氣阻力爛悶、風力和速度等等參數，然後控制身體去接球。但研究發現，接球的時候我們只關注一個變數，那就是眼睛和球之間的角度。你可以忽略所有其他的信息，只依靠這個角度來計算球的運動軌跡。大多數時候，大腦會快速地做出決定，我們很多時候並不知道自己為什麼會那樣子選，事實上其中的原因或許很乏味或許是我們隨便選擇了一個。
但是偷懶總是要付出代價的， 尤其是像做決策這種活，偷懶就很難做到理性，很多商家就會想盡一切辦法讓消費者在做決策的時候不費腦子，讓自己的商品順銷。一個研究發現，餐廳菜單上的某個菜品，只要標明「本餐廳最受歡迎」的字樣，就能提升17%-20%的點單率。應用好從眾心理，降低消費者決策的成本，就能讓一款產品暢銷。
另一個副作用表現是大腦不僅偷懶，還會很找借口。 它不希望你懷疑它的可靠性和權威，它一隻手做決策，一隻手找借口，兩手抓，兩手都硬。以至於你分辨不清自己到底是根據理由做決定，還是做完決定再去找理由；是喜歡上一個人再去找理由說服自己，還是說服了自己才喜歡上對方。
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我們往更深一層……
大腦為什麼會形成目前這種資源配置的方式？ 其實這很大程度上「歸功」於進化。還是原始人的時候，我們的祖先要躲避肉食動物的攻擊，大腦學必須把專注力與注意力用在關鍵的地方；遇到敵人的第一反應就是逃跑，來不及停下來思考，於是地先做決策行動了再說，脫離危險之後再想為什麼自己要跑。人類祖先的基本生存不需要太多的數學計算能力， 這正是為什麼人類大腦的特定 技能還是遜於計算機的數學程序……我們大腦的現在的資源配置的方式不是什麼鬼斧神工，它的每一個動作和行為帶著演化的痕跡。我們的祖先怎麼用腦決定了我們像現在怎麼用腦，是演化成就了大腦的現在，演化也決定了大腦的未來。文明社會的總體趨勢是越來越復雜的，現在大數據、人工智慧、雲計算的時代，大腦的大部分功能都將被逐步取代，記憶儲存這塊機器已經做到比人腦更可靠， 數據處理能力這塊人腦根本就毫無優勢可言；可以設想未來利用海量的數據和人工智慧，機器可以避免大量人腦的認知偏差，使得決策更科學…… 一方面是文明社會越來越復雜，另一方面是我們的大腦的功能被逐步解放 ，人腦在機器的輔助下要做的事情將會越來越簡單。雖然從宏觀的角度演化的總體方向是從低級到高級，但是在微觀角度下的演化其實是沒有方向的，也就是說有些人腦的變異路徑和重塑模型在演化的過程中可能會被淘汰掉，未來人腦到底究竟會變成什麼樣……只有時間才能給出答案。
『叄』 大腦哪部分管理認知
結構基礎 認知的結構基礎是大腦皮層。大腦皮層由主區（primary cortex）和輔助區（associated cortex）組成，對事物的觀察、分析與判斷以及對軀體運動的協調均由主區控制，但主區完成這些功能依賴輔助區對行為和智能進行高層次整合。
腦結構 Brodmann根據形態特徵將大腦皮層分為52個功能區，並提出不同的皮層形態簡游分區分別執行不同的功能。①額葉皮層區負責自主運動，書寫、記憶、創造性思維、判斷、遠見、社會責任感等復雜的智力活動，該區損傷將導致中側性偏癱（4區）、失寫症（6區）及額葉性痴呆（9區和12區）等；腦左半球額葉皮層Broca』s語言區（44區和45區）損傷導致運動性失語症；②頂葉皮層的主要功能是對感覺信息的高級加工和整合。頂葉皮層l區至3區的損傷導致對側感覺障礙；39區的損傷導致感覺性失讀症（此時患者無構語障礙，但不能理解書寫的文字）；40區的損傷引起觸覺缺失等；③顳葉接受聽覺刺激，其4l區和42區感受聲音，而聽覺輔助皮層22區幫助對聲音的理解，22區損傷將導致感覺性（Wernicke』s）失語症（與Broca』s失語症不同，Wernicke』s失語症者不能正確使用語言和語法，常常言不達意）；顳葉的海馬和藍斑結構參與記憶加工，損傷時分別引起空間或情感記憶障礙；④枕葉含有原始視覺皮層，17區感知和接受視覺刺激，該區損傷引起視野缺陷；視覺聯絡皮層18區和19區包繞視皮層，詮釋視覺信息和內容。該區損傷將導致個體不能識別物體，不理解物體的用途或生命的形式（如不能區別貓和狗）。
發病機制 認知是大腦皮層復雜高級功能的反映，任何直接或間接導致大腦皮層結構和功能慢性損傷的因素均可通過不同機制引起認知障礙，現將其歸納如下：
(一)慢性腦損傷 1．腦組織調節分子異常
(1)神經遞質及其受體異常：大多數神經元之間的信息傳遞是通過神經遞質(neurotransmitter)及其相應的受體完成的。掘鉛這些神經遞質或受體異常改變均可導致不同類型和不同程度的認知異常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸為底物，在酪氨酸羥化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脫羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究發現：腦中多巴胺含量顯著降低時可導致動物智能減退、行為情感異常、言語錯亂等高級神經活動障礙。例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑質多巴胺能神經元減少，酪氨酸羥化酶和多巴脫羧酶活性及紋狀體多巴胺遞質含量明顯卞降。此外，在動物實驗中發現多巴胺過多也可導致動物認知功能的異常改變。多巴胺受體有D1和D2受體兩大家族，精神分裂症患者與大腦額葉皮層的D1受體功能低下和皮層下結構D2受體功能亢進雙重因素有關，因此有人提出用D1激動和D2阻斷治療判咐好精神分裂症的新概念。
2)去甲腎上腺素(nonepinephrine)：去甲腎上腺素是最早被發現的單胺類神經遞質，是多巴胺經β羥化酶作用生成的產物。在腦內，去甲腎上腺素通過α1、α2和β受體發揮調節作用。在突觸前，α2受體通過Gi蛋白介導，減少cAMP的生成和cAMP依賴性蛋白激酶的活性，減少蛋白激酶對N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道關閉，Ca2+內流減少，從而對去甲腎上腺素的釋放起抑製作甩(負反饋調節)；α2受體激動還可抑制在警醒狀態下的藍斑神經元的放電增加；在突觸後，α1受體激動可引起K+通道開放，K+外流增加，神經元傾向超極化而產生抑制效應。而α1受體激活則使K+通道功能降低，K+外流減少，神經元去極化產生興奮效應。一般認為，腦中α2受體激動與維持正常的認知功能有關，而α1受體持續、過度激活可致認知異常。在正常警醒狀態時，腦細胞含適量去甲腎上腺素，α2受體功能占優勢，維持正常的認知功能。在應激狀態下產生大量去甲腎腎上腺素，α1受體功能占優勢；這可能是個體長期處於應激狀態更易出現認知障礙的機制之一。
3)乙醯膽鹼(aeetylcholine)：乙醯膽鹼由乙醯輔酶A和膽鹼在膽鹼乙醯轉移酶的作用下生成。神經細胞合成並釋放的乙醯膽鹼通過M-受體(M-AchR，毒蕈鹼受體)和N-受體(N-AchR，煙鹼受體)發揮調節作用,M-AchR是G-蛋白耦聯受體，N-AchR是配體門控離子通道受體。腦內的膽鹼能神經元被分為兩類，即局部環路神經元和投射神經元，自Meynert基底核發出的膽鹼能纖維投射至皮層的額葉、頂葉、顳葉和視皮層，此通路與學習記憶功能密切相關。阿爾茨海默病(Alzheimer's disease，AD)患者在早期便有Meynert基底區膽鹼能神經元減少，導致皮層膽鹼乙醯轉移酶活性和乙醯膽鹼含量顯著降低，是AD患者記憶障礙的重要機制之一；精神分裂症者認知障礙的程度與皮層膽鹼乙醯轉移酶活性呈負相關；給AD和精神分裂症患者使用膽鹼酯酶抑制劑或M受體激動劑可改善其記憶缺損。
4)谷氨酸(glutamate):在腦內，氨基酸類遞質含量最高，其中，谷氨酸在人大腦皮層中的含量約為9-11μmol/g，比乙醯膽鹼或單胺類遞質的含量高103數量級，比神經肽的含量高106數量級。谷氨酸是不能透過血腦屏障的非必需氨基酸，腦內的谷氨酸可分別由谷氨醯胺在谷氨醯胺酶的作用下水解或α-酮戊二酸在其轉氨酶的作用下生成。谷氨酸藉N-甲基-D-門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA受體起作用。NMDA受體是配體門控的離子通道型受體；非NMDA受體主要指海人藻酸(kainate，KA)和α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4- isoxa- zolep-propionate，AMPA)是Na+-K+通透性離子通道型受體。紋狀體的谷氨酸神經纖維抑制丘腦向大腦皮層發出感覺沖動，當谷氨酸能神經低下時，這種沖動發出增多，大腦皮質單胺活性增強，引起相應的認知功能異常。由於谷氨酸是哺乳動物腦內最重要的興奮性神經遞質，故當谷氨酸含量異常增高時，可引起「興奮性毒性」損傷。
(5)神經肽異常：神經肽(neuropeptide)是生物體內的一類生物活性多肽，主要分布於神經組織。在腦內，神經肽與神經遞質(neurotransmitter)常常共存於同一神經細胞，但神經肽與經典神經遞質有諸多不同：神經肽比神經遞質分子量大，在腦組織中含量低；神經肽由無活性的前體蛋白加工而成，而神經遞質可在胞體或神經末梢直接合成；神經肽釋放後主要經酶解而失活，神經遞質則主要通過神經末梢重吸收反復利用；神經肽的調節緩慢而持久，神經遞質的調節快速而精確等。神經肽的異常與認知障礙密切相關。有人報道PD患者腦蒼白球和黑質中P物質水平下降30％-40％，在黑質中膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK)下降30％，在丘腦下部和海馬區神經降壓肽(neurotensin，NT)含量也下降。血管加壓素(vasopressin，VP)，血管活性腸肽(vasoac-tire intestinal peptide，VIP)及其受體含量減少與記憶力減退相關，給腦外傷、慢性乙醇中毒及AD病人用VP可改善其記憶力減退。促甲狀腺素釋放激素(thyrotropin releasing hormone，TRH)是第一個從丘腦下部分離出來的三肽激素，TRH可引起行為改變，如興奮、精神欣快及情緒暴躁等。TRH既可以作為一種神經激素通過受體調節其他遞質起作用，又可以作為一種神經遞質直接起作用。腺垂體分泌的促腎上腺激素釋放激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)是一39肽激素，其水平改變影響動物的學習記憶、動機行為等。ACTH影響動物學習和行為的關鍵分子區域是其分子中第4～10位氨基酸殘基，該片斷能提高大鼠的注意力和記憶力，同時減輕動物的焦慮行為。多發性硬化(multiple sclerosis，MS)患者丘腦下部-垂體一腎上腺皮質(hypothalamus-pynear-adrenocorticode，HPA)軸功能紊亂與其反應遲鈍、智能低下、重復語言等認知功能障礙顯著相關。根據絕經期女性AD的發病率高於男性，且經絕後接受雌激素替代療法者的患病率降低，有人提出性激素代謝紊亂也可能參與認知障礙的發病過程。
(6)神經營養因子缺乏：神經元和膠質細胞可合成、分泌大量的神經營養因子，如神經生長因子(neurogrowth factor，NGF)、睫狀神經營養因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)、腦源性神經營養因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)和膠質源性神經營養因子(glia-derived neu-rotrophic factor，GDNF)等。這些神經營養因子對神經元的存活和神經元突起的生長具有重要作用。已發現在多種神經退行性疾病中均有神經營養因子含量的改變，例如，在PD患者黑質NGF、BDNF和GDNF的含量明顯降低，離體和在體實驗均證明BDNF、GDNF和CNTF對吡啶類衍生物1-甲基4一苯基l，2，3，6一四氫吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神經元損傷具有很強的保護作用。
2．腦組織蛋白質異常聚集 腦組織中蛋白質異常聚集可見於一大類腦神經細胞退行性變性疾病中，如AD、PD、亨廷頓病(Huntington disease，HD)、海綿狀腦病(Creutzfeldt Jokob disease，CJD)等。蛋白質的異常聚積與基因變異、蛋白質合成後的異常修飾、腦組織慢病毒感染、腦老化和環境毒素中毒等