‘壹’ 合理使用个人的大脑资源
大脑是一种非常重要的资源，最重要的功能是学习与思考，学习的也是为了提高思考能力。学会思考，是个人成长过程中必需培养的一种能力。之前的学习没有将思维能力提高，是自己没有认识到其重要性，学校的考试，更多考记忆能力，现在意识到自己的大脑并不是为了记忆，更重要的功能是思考。大脑资源是有限的，合理地使用这种资源可以提高思考的质量，从而让自己生活的更自由。
独立思考。学习新知识时，如果一味地跟着作者的思路走，感觉自己学会了，其实这只是表面上的懂了，如果能够在大脑中独立地整理一下，会发现存大庆明在许多细节的问题，而这些问题常常是个人不注意的地方，这个时候自己再去查看之前滚告学的，然后对个人的思考进行补充，从而完善思考，通过不断地重复，可以将个人的思考变得更缜密，同时以后的学习也会不断调用这种能力，从而促进个人大脑的不断成长。
带着问题学习。让问题构成学习的主线，通过有效地将不同学科的知识串联起来，从而构建起知识体系的大厦。但是在提问的时候一定要问开放性的问题，比如“如何更好地学习 ？”，相比“学习好不好？”这样的问题更能激发人的探索欲。通过有启发意义的问题来联结相关学科，这样得到的知识才更有价值，而如果不能给自己带来启发，只能是一些固定的知识，则无益于思维的激活，不能提高思维能力，要不断地去问自己，通过问答来提升思维能力。思维能力不断提高的过程，会产生更多有价值的问题。
输出倒逼输入。许多时候只进行计划性的学习，而没有明确的目的，造成了只会按照别人的思路学习。通过输出才会发现个人真正存在的问题，当自己写着写着会发现大脑里没有东西了，这时候会明白真正要学习的东西夺很多，而这时进行相关输入，就显得非常重要。只有进行有效地输入，才可以不断地增加个人的输出能力，反过来自己重视输出时，就会找到相应的东西来学习。
养成记录的习惯。记录事情的发生过程与结果，从而将这些事情存储在电脑或笔记本上，减轻其在大脑中所占的内存。记录的过程也是对事情认知的过程，清楚地认知自己做了什么，结果如何，还有什么需要改进的地方，这些经差岁历本身也是一个思考，也是提高思维能力的过程。大脑不是硬盘，而是CPU和内存，所以尽量减少其被无意义东西占据空间，从而更有效地去思考。
‘贰’ 大脑是资源优化配置的专家
前几天接触了一部烧脑的纪录片——《脑力大挑战》（Test Your Brain）。此片由美国国家地理频道出品，豆瓣评分9.1，现在已经更新到第四季，每集22.5分钟（半节课时间），加起来有50多集。这部纪录片把很多有趣的心理学的实验搬到了荧屏和街头，在认知科学、神经科学与心理学等领域顶尖专家带领的引导下去探索人的大脑的内部运作方孝历衡式。由于时间关系我只看了前两季（网易公开课和优酷上都有资源），但我对大脑的很多传统认知已经被刷新。以下是我的一些心得分享。
大脑是资源优化的专家
在我们的这个世界，稀缺是基本的事实，在我们的大脑里，稀缺同样是一个基本的事实。
首先，大脑的能用到的能量资源是有限的 ——人体每天摄入的能量是非常有限的，能分配到给大脑的能量占全身消耗能量的20%。
其次，我们大脑消耗资源的欲望是无限的 ——大脑为了生存,每分钟也需要0.1卡路里的热量。大脑绝对是人体所有器官里面的劳模，一天二十四小时不停地运作，甚至在你睡觉的时候它会更加活跃。同时大脑还是多任务工作者的典范，它要同时开启多个程序用来记忆、思考、指挥、协调、判断和决策……能者多劳，大脑总会想着完成更多、实现更多，它想在同一个时间做成的事情根本数不过来。大脑并不听从你的指挥，它却把你恭维得像个宇宙主宰，但其实你只是个傀儡。有时候你想静下来了，它依然会不受控制地胡思乱想。
由于大脑能量资源存在稀缺性 我们的大脑必须成为资源优化方面的专家。大脑优化资源配置的套路主要由以下两招：
1、省着用，一点点就够，不能再多了
注意力只能像指甲般大小。 从某个方面而言，人的注意力就像聚光灯，一道狭窄的光让你得到详细的影像，一道较广的光束让你看到大局，却变得较难追踪所有方向；你日常生活中所了解到的改变，仅限于自己注意力聚光灯的范围内 ；
专注力只能对应一个任务。 你对只能对一件事情保持专注，一旦进入多任务工作工作所谓的专注就土崩瓦解了，通常情况下你会顾头不顾尾；
短时记忆的存储容量也非常有限。 人脑一般只能接到五到七项东西，我们的容量就只够储存那么多。大部分情况下我们都依靠短期记忆，短期记忆的时间是很有限的，有限的原因是没有永久的机制储存那份资料；
……
这种分配资源的方式自然是有副作用的。 比如当你的注意力集中在某件事巧做情上，无法注意到非预期发生的事件。所以我们没有特别去找时，常常忽略眼前很明显的事物，我们会过滤掉无关的事物，结果是有时会过滤掉我们真正想看的东西。有些东西显而易见，你却视而不见，比如，如果你把自己注意力的焦点都放到自己喜欢的人身上之后，全世界的异性好像跟你都无关了。
[注意力跟专注力还是有一点点区别的]
注意力是指人的心理活动指向和集中于某种事物的能力。强调的是 分散度 ，而这种分散度是先天的。
专注力是指判断人类对一件事情的持续程度，它是后天培养的，强调的是 持续度 ，而这种持续度是通过后天培养的。
2、偷懒，走捷径
大脑一直在寻找保存能量的捷径，保存能量来做重要的事情。 有时候为了保存能量，它习惯性什么都不做，或者偷工减料，然后给你一个假象“我做了”。比如打棒球的时候，球员怎么接到球呢？之前人们认为，大脑像一台超级计算机，可以瞬间计算出空气阻力烂闷、风力和速度等等参数，然后控制身体去接球。但研究发现，接球的时候我们只关注一个变量，那就是眼睛和球之间的角度。你可以忽略所有其他的信息，只依靠这个角度来计算球的运动轨迹。大多数时候，大脑会快速地做出决定，我们很多时候并不知道自己为什么会那样子选，事实上其中的原因或许很乏味或许是我们随便选择了一个。
但是偷懒总是要付出代价的， 尤其是像做决策这种活，偷懒就很难做到理性，很多商家就会想尽一切办法让消费者在做决策的时候不费脑子，让自己的商品顺销。一个研究发现，餐厅菜单上的某个菜品，只要标明“本餐厅最受欢迎”的字样，就能提升17%-20%的点单率。应用好从众心理，降低消费者决策的成本，就能让一款产品畅销。
另一个副作用表现是大脑不仅偷懒，还会很找借口。 它不希望你怀疑它的可靠性和权威，它一只手做决策，一只手找借口，两手抓，两手都硬。以至于你分辨不清自己到底是根据理由做决定，还是做完决定再去找理由；是喜欢上一个人再去找理由说服自己，还是说服了自己才喜欢上对方。
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我们往更深一层……
大脑为什么会形成目前这种资源配置的方式？ 其实这很大程度上“归功”于进化。还是原始人的时候，我们的祖先要躲避肉食动物的攻击，大脑学必须把专注力与注意力用在关键的地方；遇到敌人的第一反应就是逃跑，来不及停下来思考，于是地先做决策行动了再说，脱离危险之后再想为什么自己要跑。人类祖先的基本生存不需要太多的数学计算能力， 这正是为什么人类大脑的特定 技能还是逊于计算机的数学程序……我们大脑的现在的资源配置的方式不是什么鬼斧神工，它的每一个动作和行为带着演化的痕迹。我们的祖先怎么用脑决定了我们像现在怎么用脑，是演化成就了大脑的现在，演化也决定了大脑的未来。文明社会的总体趋势是越来越复杂的，现在大数据、人工智能、云计算的时代，大脑的大部分功能都将被逐步取代，记忆储存这块机器已经做到比人脑更可靠， 数据处理能力这块人脑根本就毫无优势可言；可以设想未来利用海量的数据和人工智能，机器可以避免大量人脑的认知偏差，使得决策更科学…… 一方面是文明社会越来越复杂，另一方面是我们的大脑的功能被逐步解放 ，人脑在机器的辅助下要做的事情将会越来越简单。虽然从宏观的角度演化的总体方向是从低级到高级，但是在微观角度下的演化其实是没有方向的，也就是说有些人脑的变异路径和重塑模型在演化的过程中可能会被淘汰掉，未来人脑到底究竟会变成什么样……只有时间才能给出答案。
‘叁’ 大脑哪部分管理认知
结构基础 认知的结构基础是大脑皮层。大脑皮层由主区（primary cortex）和辅助区（associated cortex）组成，对事物的观察、分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控制，但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和智能进行高层次整合。
脑结构 Brodmann根据形态特征将大脑皮层分为52个功能区，并提出不同的皮层形态简游分区分别执行不同的功能。①额叶皮层区负责自主运动，书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（4区）、失写症（6区）及额叶性痴呆（9区和12区）等；脑左半球额叶皮层Broca’s语言区（44区和45区）损伤导致运动性失语症；②顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。顶叶皮层l区至3区的损伤导致对侧感觉障碍；39区的损伤导致感觉性失读症（此时患者无构语障碍，但不能理解书写的文字）；40区的损伤引起触觉缺失等；③颞叶接受听觉刺激，其4l区和42区感受声音，而听觉辅助皮层22区帮助对声音的理解，22区损伤将导致感觉性（Wernicke’s）失语症（与Broca’s失语症不同，Wernicke’s失语症者不能正确使用语言和语法，常常言不达意）；颞叶的海马和蓝斑结构参与记忆加工，损伤时分别引起空间或情感记忆障碍；④枕叶含有原始视觉皮层，17区感知和接受视觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；视觉联络皮层18区和19区包绕视皮层，诠释视觉信息和内容。该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。
发病机制 认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：
(一)慢性脑损伤 1．脑组织调节分子异常
(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。掘铅这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究发现：脑中多巴胺含量显着降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗判咐好精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。
3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生成。神经细胞合成并释放的乙酰胆碱通过M-受体(M-AchR，毒蕈碱受体)和N-受体(N-AchR，烟碱受体)发挥调节作用,M-AchR是G-蛋白耦联受体，N-AchR是配体门控离子通道受体。脑内的胆碱能神经元被分为两类，即局部环路神经元和投射神经元，自Meynert基底核发出的胆碱能纤维投射至皮层的额叶、顶叶、颞叶和视皮层，此通路与学习记忆功能密切相关。阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)患者在早期便有Meynert基底区胆碱能神经元减少，导致皮层胆碱乙酰转移酶活性和乙酰胆碱含量显着降低，是AD患者记忆障碍的重要机制之一；精神分裂症者认知障碍的程度与皮层胆碱乙酰转移酶活性呈负相关；给AD和精神分裂症患者使用胆碱酯酶抑制剂或M受体激动剂可改善其记忆缺损。
4)谷氨酸(glutamate):在脑内，氨基酸类递质含量最高，其中，谷氨酸在人大脑皮层中的含量约为9-11μmol/g，比乙酰胆碱或单胺类递质的含量高103数量级，比神经肽的含量高106数量级。谷氨酸是不能透过血脑屏障的非必需氨基酸，脑内的谷氨酸可分别由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解或α-酮戊二酸在其转氨酶的作用下生成。谷氨酸藉N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA受体起作用。NMDA受体是配体门控的离子通道型受体；非NMDA受体主要指海人藻酸(kainate，KA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4- isoxa- zolep-propionate，AMPA)是Na+-K+通透性离子通道型受体。纹状体的谷氨酸神经纤维抑制丘脑向大脑皮层发出感觉冲动，当谷氨酸能神经低下时，这种冲动发出增多，大脑皮质单胺活性增强，引起相应的认知功能异常。由于谷氨酸是哺乳动物脑内最重要的兴奋性神经递质，故当谷氨酸含量异常增高时，可引起“兴奋性毒性”损伤。
(5)神经肽异常：神经肽(neuropeptide)是生物体内的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。在脑内，神经肽与神经递质(neurotransmitter)常常共存于同一神经细胞，但神经肽与经典神经递质有诸多不同：神经肽比神经递质分子量大，在脑组织中含量低；神经肽由无活性的前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成；神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用；神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。神经肽的异常与认知障碍密切相关。有人报道PD患者脑苍白球和黑质中P物质水平下降30％-40％，在黑质中胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)下降30％，在丘脑下部和海马区神经降压肽(neurotensin，NT)含量也下降。血管加压素(vasopressin，VP)，血管活性肠肽(vasoac-tire intestinal peptide，VIP)及其受体含量减少与记忆力减退相关，给脑外伤、慢性乙醇中毒及AD病人用VP可改善其记忆力减退。促甲状腺素释放激素(thyrotropin releasing hormone，TRH)是第一个从丘脑下部分离出来的三肽激素，TRH可引起行为改变，如兴奋、精神欣快及情绪暴躁等。TRH既可以作为一种神经激素通过受体调节其他递质起作用，又可以作为一种神经递质直接起作用。腺垂体分泌的促肾上腺激素释放激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)是一39肽激素，其水平改变影响动物的学习记忆、动机行为等。ACTH影响动物学习和行为的关键分子区域是其分子中第4～10位氨基酸残基，该片断能提高大鼠的注意力和记忆力，同时减轻动物的焦虑行为。多发性硬化(multiple sclerosis，MS)患者丘脑下部-垂体一肾上腺皮质(hypothalamus-pynear-adrenocorticode，HPA)轴功能紊乱与其反应迟钝、智能低下、重复语言等认知功能障碍显着相关。根据绝经期女性AD的发病率高于男性，且经绝后接受雌激素替代疗法者的患病率降低，有人提出性激素代谢紊乱也可能参与认知障碍的发病过程。
(6)神经营养因子缺乏：神经元和胶质细胞可合成、分泌大量的神经营养因子，如神经生长因子(neurogrowth factor，NGF)、睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)和胶质源性神经营养因子(glia-derived neu-rotrophic factor，GDNF)等。这些神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。已发现在多种神经退行性疾病中均有神经营养因子含量的改变，例如，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量明显降低，离体和在体实验均证明BDNF、GDNF和CNTF对吡啶类衍生物1-甲基4一苯基l，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神经元损伤具有很强的保护作用。
2．脑组织蛋白质异常聚集 脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、PD、亨廷顿病(Huntington disease，HD)、海绵状脑病(Creutzfeldt Jokob disease，CJD)等。蛋白质的异常聚积与基因变异、蛋白质合成后的异常修饰、脑组织慢病毒感染、脑老化和环境毒素中毒等